Ганглиозные клетки вернут зрение при поражениях сетчатки

Ганглиозные клетки

Нормальный глаз

Ганглиозные клетки – это клетки, которые умирают при глаукоме. В отличие от других типов клеток, ганглиозные и другие нервные клетки в мозге не способны дублировать себя. Человеческий мозг состоит из ~1 триллиона нервных клеток, каждая из которых имеет около 100 связей (или синапсов) с другими нервными клетками (100 триллионов связей). Кроме того, ганглиозные клетки в сетчатке окружены поддерживающими нейронами (амакриновые клетки) и другими поддерживающими клетками (глии). В глазу есть три вида глий: астроглии, потому что они имеют форму звезд; микроглии, потому что они маленькие; и клетки Мюллера, потому что их открыл доктор Мюллер. С момента начала развития сетчатки и до самого момента рождения нервные клетки начинают дифференцироваться на различные типы (около 10 типов). До возраста 6 лет нервные клетки глаза все еще формируют свои окончательные постоянные связи с другими нервными клетками в глазу. Некоторые из них соединяются с другими нервными клетками с обоих концов, собирают информацию из предыдущего слоя и передают ее на следующий слой. Ганглиозные клетки, которые умирают при глаукоме, как раз и представляют собой этот тип нейронов (с двумя концами).

Важные особенности глауком

Глаз с глаукомой

В большинстве случаепв глаукомы возникают без предупреждения. Во-первых, это связано с медленной потерей ганглиозных клеток сетчатки. Поскольку по этим клеткам переносятся «визуальные сообщения», благодаря которым мы можем видеть, их потеря приводит к потере зрения. Но у большинства людей с глаукомой ганглиозные клетки умирают настолько медленно, что люди просто не замечают постепенное ухудшение зрения.

Еще одной причиной того, почему люди не замечают глаукомму на ее ранних этапах, является то, что глаукома обычно затрагивает только один глаз. Другой глаз все еще полностью работоспособен. Оба глаза получают информацию о мире, а мозг преобразует два отдельных сигнала в единую картину. Таким образом, когда мы человек теряет зрение в одном глазу, а его другой глаз не затронут глаукомой, то он и не заметит изменений.

Повреждение зрительного нерва при глаукоме

В-четвертых, мы довольно адаптируемые существа и мы изменяем наше поведение, чтобы еомпенсировать ущерб. Все это происходит «автоматически» и человек даже не знает об этом. Это проявляется в том, что люди со значительным повреждением глаукомы, например, будут читать медленнее, идти осторожнее, отказываться от вождения автомобиля и т.д.

Один фундаментальный факт заключается в том, что потерянное зрение от глаукомы не возвращается и никаким образом, на сегодняшний день, его нельзя будет восстановить. Некоторые части нашего тела, такие как кожа, могут восстанавливаться после повреждения, потому что эти органы могут создавать новые клетки для замены поврежденных клеток. Но это не относится к нервным клеткам мозга или глаз. Ганглиозные клетки, поврежденные глаукомой, не могут быть восстановлены или заменены после их повреждения. Слой нервной ткани в глазу, который содержит ганглиозные клетки (сетчатка), представляет собой очень сложную сеть, состоящую из 10 типов клеток. И из них только ганглиозные клетки являются единственными, которые умирают от глаукомы. Чтобы вернуть функцию, нам нужно будет «вставить» новые нервные клетки вместо поврежденных и повторно подключить новые клетки к клеткам, которые все еще существуют.

Одним из важных фактов является то, что все формы глаукомы в какой-то степени связаны с повышенным давлением внутри глаза. Глаз – это что-то вроде камеры с линзами спереди и пленкой или цифровой приемной поверхностью сзади. Глаз также заполнен жидкостью, давление которой должно находиться в узком диапазоне значений. Баланс между производством и оттоком этой жидкости поддерживает более высокое давление внутри глаза, чем снаружи. Эта разность давлений вызывает напряжение в стенке глаза (склере), сохраняя ее напряженной и стабильной.

Нормальное давление внутриглазной жидкости составляет около 15 миллиметров рт.ст. Этого достаточно, чтобы глаз функционировал должным образом. Стенка глаза состоит из трех слоев: белого наружного слоя или склеры, среднего слоя, содержащего кровеносные сосуды (сосудистая оболочка) и сетчатки с ее нервами. Давление поддерживается, когда жидкость попадает в глаз в одном месте (цилиарное тело) и выходит через основную зону оттока (трабекулярная сеть). Непрерывный поток этой жидкости (водянистая влага) также питает структуры внутри глаз, у которых нет кровоснабжения.

И теперь главное, в склере всегда есть какое-то физическое напряжение (называемое стрессом). Поэтому чем выше давление, тем больше стресс. А поскольку волокна ганглиозных клеток проходят через склеру в головку зрительного нерва, они повреждаются этим стрессом. Вот так и происходит глаукома.

Первичная открытоугольная глаукома. Патофизиология

Открытоугольная глаукома

Несмотря на то, что патогенез глаукомы еще не полностью известен, ученные уже точно знают, что повышение уровня внутриглазного давления прямопропорционально связано с гибелью клеток сетчатки. Баланс между секрецией водянистой влаги и ее дренажом через два независимых пути – трабекулярная сеть и увеосклеральный путь оттока – определяет уровень внутриглазного давления. У пациентов с открытоугольной глаукомой повышается устойчивость к оттоку водянистой влаги через трабекулярную сеть.

Внутриглазное давление может вызывать механические стрессы и деформации задних структур глаза, особенно решётчатой пластинки и прилегающих тканей, где нервные волокна (ганглиозные аксоны) выходят из глаза. Это самая слабая точка и она первой начинает деформироваться при повышении внутриглазного давления. Внутриглазное давление и деформации под давлением могут приводить к сжатию, деформациям и ремоделированию решётчатой пластинки с последующим механическим повреждением аксонов. Исследования, проведенные с участием кошек и обезьян с экспериментально индуцированной глазной гипертензией продемонстрировали блокаду как ортоградного, так и ретроградного аксонального транспорта. Нарушение транспорта происходит в начале патогенеза глаукомы, а это, в свою очередь, приводит к сбору пузырьков и дезорганизации микротрубочек / нейрофиламентов в предламинарной и постламинарной областях. Подобные ультраструктурные изменения в волокнах зрителного нерва также наблюдаются в посмертных образцах тканей глаз человека, у которых была глаукома. Также важно обратить внимание на то, что у людей с глаукомой могут происходить митохондриальные сбои в ганглиозных клетках и астроцитах.

Глаукоматозная нейропатия зрительного нерва также может возникать у людей с внутриглазным давлением в пределах нормального диапазона. У таких пациентов может быть аномально низкое давление спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва, что часто приводит к сильному изменению давления на решётчатую пластинку. Нарушенная микроциркуляция, измененный иммунитет, экситотоксичность и окислительный стресс также могут вызывать глаукому. Первичные нейропатологические процессы могут вызывать вторичную нейродегенерацию других нейронов сетчатки и клеток в центральном зрительном пути путем изменения их окружения и повышения восприимчивости к повреждению.

Первичная закрытоуголная глаукома

Закрытоугольная глаукома

Главная особенность, отличающая первичную закрытоугольную глаукому от первичной открытоугольной глаукомы, заключается в том, что угол, участок оттока водянистой влаги в глазу, заблокирован радужной оболочкой. Подобно открытоуголной глаукоме, глаукома с закрытым углом является преимущественно бессимптомной болезнью. Многие люди очень часто даже и не осознают, что у них имеется закрытоуголная глаукома (пока не произойдет ощутимая потеря зрения). В 1/3 случаев офтальмологи сталкиваются с острым закрытием угла, клиническим состоянием, характеризующимся выраженной конъюнктивальной гиперемией, отеком роговицы, небольшой передней камерой глаза и очень высоким внутриглазным давлением, обычно превышающим 30 мм.р.ст. Такие пациенты часто жалуются на боль в глазу, тошноту, рвоту и прерывистую размытость зрения с ореолами.

Первичная закрытоугольная глаукома вызывается нарушениями в радужке, хрусталике и ретроротикулярных структурах. Аномалии радужки являются наиболее распространенным механизмом закрытия угла. Закрытоугольная глаукома также может быть вызвана динамическими физиологическими факторами, такими как увеличение объема радужной оболочки с расширением зрачка и хориоидальным выпотом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: